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哈佛大學醫學院張毅教授來訪生物物理所并作貝時璋報告
2019-05-23 | 【     】【打印】【關閉

  2019年5月17日,哈佛醫學院張毅教授應中國科學院生物物理研究所生物大分子國家重點實驗室許瑞明研究員的邀請,來訪生物物理研究所并做題為“Mechanism and function of Non-canonical genomic imprinting ”的貝時璋報告。

  報告會上,張毅教授簡要回顧了他早年在組蛋白修飾酶領域的系統性重要工作,包括NuRD(Cell 1998)、PRC2 (Science 2002)、DOT1L (Cell 2003, 2005)、PRC1(Nature 2004)、JmjC (Nature 2006)、Tet1,2,3 (Nature 2010, Science 2011) 等諸多重要的表觀遺傳修飾酶的發現和功能研究。接著,張毅教授簡要介紹了近年來在神經生物學領取得的研究成果。他們采用小鼠作為模式生物,以藥物成癮作為記憶的模型,重點關注表觀遺傳調控的獎賞機制(reward-related learning & memory)。最后,張毅教授介紹了他們利用開發的Low-input DNase-seq技術 (liDNase-seq) (Cell 2016) ,深入探究了父源和母源染色質在胚胎發育過程中的不同模式。他們發現在父源和母源染色質中的DNase I超敏感區域(DHS)約84%是相同區域,特異性DHS分別為13%和3%,暗示這些特異性DHS區域中可能存在新的印記基因。他們通過核移植技術建立了僅含有兩個母源原核(PG)和兩個父源原核(AG)的細胞,再將這種細胞培養至桑椹胚時期進行DHS分析,發現這些新的印記基因的親本特異性DHS仍然存在。進一步的親本特異性DHS區域的DNA甲基化狀態,發現只有部分在沒有DHS的親本中表現出高DNA甲基化,而很多區域既沒有DHS也沒有DNA甲基化,表明還存在其他調節機制阻礙DHS的建立,最終發現組蛋白H3K27me3是獨立于DNA甲基化的另一種基因印記的調控機制(Nature 2017) 。他們向AG和PG外源注射H3K27me3去甲基化酶Kdm6b后,可以消除包括所有四個已知的非典型印記基因(Sfmbt2, Slc38a4, Gab1, Phf17)的轉錄親本特異性,從而表明H3K27me3調控非典型基因印記的建立與維持。此項研究深化了對體細胞核移植(Somatic Cell Nuclear Transfer, SCNT)介導的重編程分子機理的理解。有望通過這些研究為提高哺乳動物的克隆效率提供了一個新的有效途徑。

  報告現場氣氛活躍,內容豐富精彩,張毅教授耐心地解答師生的提問并在會后與所內師生進行了深入的交流。

  許瑞明研究員介紹報告人

    張毅教授作報告

  會場全景

 

許瑞明所長、朱冰研究員與張毅教授合影

    (許瑞明課題組供稿)

 

評 論
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